AGRESIF PERIDONTITIS

AGRESIF PERIODONTITIS

Periodontitis agresif berbeda dari bentuk cronic terutama oleh (1) pesatnya laju perkembangan penyakit terlihat pada individu yang sehat, (2) tidak adanya akumulasi plak dan kalkulus yang besar, dan (3) riwayat keluarga penyakit agresif sugestif dari sifat genetik. Bentuk peridontitis sebelumnya diklasifikasikan sebagai awal-awal periodontitis dan karena itu masih termasuk banyak karakteristik yang sebelumnya diidentifikasi dengan bentuk lokal dan umum dari awal-awal periodontitis. Meskipun presentasi klinis dari penyakit agresif tampaknya bersifat universal, faktor etiologi yang terlibat tidak selalu konsisten, menguraikan faktor klinis tambahan, mikrobiologis, dan karakteristik imunologi dari penyakit agresif yang mungkin terjadi. Seperti yang telah dijelaskan sebelumnya untuk awal-awal penyakit, bentuk agresif peridontitis biasanya mempengaruhi orang-orang muda pada atau setelah pubertas dan dapat diamati selama dekade kedua ketiga kehidupan (yaitu, 10 sampai 30 tahun).

Periodontitis agresif umumnya mempengaruhi individu sistematis sehat kurang dari 30 tahun, meskipun pasien mungkin lebih tua. Periodontitis agresif dapat universal dibedakan dari periodontitis kronis pada usia onset, pesatnya laju perkembangan penyakit, sifat dan komposisi dari mikroflora subgingival terkait, perubahan dalam respon imun inang, dan agregasi familial individu yang sakit. Selain itu, pengaruh ras yang kuat diamati di Amerika Serikat, penyakit ini lebih umum di kalangan Afrika Amerika.

Epidemiologi Penyakit

Periodontitis agresif (sebelumnya dikenal sebagai awal-awal peridontitis) adalah kerusakan periodontal yang menjadi klinis selama masa remaja atau dewasa. Penyakit ini telah diklasifikasikan menjadi dua jenis: localized and generalized. Istilah lain yang ditemukan dalam literatur yang telah digunakan untuk menggambarkan bentuk-bentuk dari agresif periodontitis termasuk juvenile, localized juvenile, generalized juvenile, rapidly progressive, severe, and prepubertal periodontitis. Perbedaan antara bentuk localized and generalized didasarkan pada distribusi kerusakan periodontal dalam mulut. Localized aggressive periodontitis ditandai dengan hilangnya tulang di sekitar gigi geraham pertama dan gigi seri. Generalized aggressive periodontitis ditandai dengan pola yang lebih luas dari kerusakan periodontal.

Meskipun periodontitis agresif ditandai pola kerusakan periodontal. Dalam sebuah survei nasional kesehatan mulut anak sekolah AS, tiga definisi pengawakan kasus digunakan untuk periodontitis agresif, sebagai berikut^:

·           Localized aggressive periodontitis: terjadi pada setidaknya satu  molar pertama dan setidaknya satu insisifus atau molar kedua dan dua atau lebih sedikit caninus atau  premolar terjadi kehilangan perlekatan  lebih dari 3 mm.

·           Generalized aggressive periodontitis: kriteria untuk penyakit localized tidak terpenuhi, empat atau  lebih gigi dan lebih besar dari 3 mm kehilangan perlekatant, dan setidaknya dua gigi yang terkena adalah molar kedua, caninus, atau premolar.

·           Incidental loss of periodontal attachment: kriteria untuk penyakit localized tidak terpenuhi, dan satu atau lebih gigi terjadi kehilangan perlekatan lebih dari 3 mm.  

Bagaimana  Periodontitis Agresif Terjadi?

Kebanyakan penelitian dari negara Amerika dan negara-negara lain yang telah memeriksa localized aggressive peridontitis pada remaja prevalensi diperkirakan di bawah 1%. Di negara-negara Amerika prevalensi localized ang generalized aggressive peridontitis diperkirakan masing-masing 0,53% dan 0,13%.  Yang lain dari % 1.61 dari remaja terjadi kehilangan perlekatan  yang tidak sesuai dengan definisi kasus studi untuk penyakit localized or generalized.

Satu studi longitudinal yang dilakukan di Inggris diikuti 167 peserta dari usia 14 sampai 19 tahun. Kehilangan perlekatan periodontal diukur pada permukaan mesiofacial dari molar pertama, premolar pertama, dan gigi insisivus satu. Selama 5 tahun, persentase subyek dengan kehilangan perlekatan pada satu atau lebih gigi diperiksa meningkat: dari 3% menjadi 77% untuk kehilangan perlekatan yang lebih besar dari 1 mm dan dari 0% sampai 14% untuk kehilangan perlekatan lebih besar dari 2 mm. Pada usia 19 tahun, 31% dari situs examinated kehilangan perlekatan lebih besar dari 1 mm, dan 3,1% terjadi  kehilangan perlekatan lebih besar dari 2 mm. Gigi yang paling sering terkena adalah molar pertama rahang atas dan rahang bawah incisior insisivus satu. Pada pelajar 19-tahun, 9% dari geraham rahang atas mengalami hilangnya perlekatan dari 2 mm. Kehadiran kalkulus subgingival dan plak adalah prediktor signifikan dari kehilangan perlekatan 5 tahun.

Prevalensi periodontitis agresif sangat tinggi di Afrika Amerika pada bangsa berkulit putih. Dalam sebuah studi peridontitis agresif di kalangan remaja AS, diperkirakan bahwa 2,05% orang Amerika Afrika memiliki peridontitis lokal dibandingkan dengan 0,14% dari kulit putih. Untuk generalized, prevalensi adalah 0,59% untuk Amerika Afrika dan 0,03% untuk kulit putih. Prevalensi kehilangan perlekatan insidental lebih tinggi antara Amerika Afrika dibandingkan kulit putih: 4,63% banding 0,91%.

Bakteri A.Actinimycetemcomitans ditemukan dalam jumlah banyak pada lesi periodontal localized aggressive dan  merupakan patogen utama yang terkait dengan penyakit. Penghapusan patogen dikaitkan dengan improvemet klinis.

Bakteri menghasilkan leukotoxin yang kuat yang membunuh neutrofil, yang memberikan pertahanan yang penting terhadap infeksi periodontal. Noda yang berbeda dari A.actinomycetemcomitans menghasilkan berbagai tingkat leukotoxin. Strain yang sangat beracun menghasilkan 10 sampai 20 kali tingkat leukotoxin seperti halnya strain minimal beracun.

Faktor lain yang terlibat dalam patogenesis periodontitis agresif adalah rusaknya fungsi neutrofil. “Tertekan neutrofil chemotaxis” adalah temuan yang konsisten antara pasien dengan bentuk-bentuk localized or generalized dari penyakit. Dan neutrofil chemotactic kelainan genetic dapat mempengaruhi individu untuk localized. Namun, tidak semua orang dengan localized telah tertekan chemotaxis neutrofil, dan tidak semua individu dengan chemotaxis neutrofil tertekan mengembangkan penyakit lokal. Faktor lain adalah host yang  tak dikenal yang mungkin terlibat dalam patogenesis.

Interaksi Mikroba Dengan Host Dalam Penyakit Periodontitis Agresif

Karakteristik utama dari periodontitis agresif yang membedakan dari periodontitis kronis adalah cepatnya  perkembangan kehilangan perlekatan dan tulang yang jelas. Pasien dengan periodontitis agresif adalah bahwa mereka sehat dan bahwa penyakit ini menunjukkan pola familial accurrence.

Periodontitis agresif dapat dibagi menjadi localized aggressive or generalized. Bentuk klasik localized aggressive periodontitis pada awalnya disebut sebagai “periodontitis” dan kemudian sebagai “localized juvenile peridontitis” (LJP). Pada klasik LJP karakteristik yang membedakan: diserang sekitar masa pubertas, kerusakan periodontal agresif lokal hampir secara eksklusif dengan gigi seri dan geraham pertama, dan pola familial kejadian (LJP) rendah, berkisar antara 0,1% sampai 2,3% dari anak-anak  dan remaja. Generalized aggressive periodontitis (GAP) dibedakan dari bentuk lokal oleh tingkat keterlibatan gigi permanen, dan dianggap mencakup beberapa individu yang sebelumnya dikategorikan memiliki periodontitis progresif cepat. Pasien dengan GAP frequanly memiliki subgingiva bakteri gram negatif termasuk P. gingivalis, dan penekanan kemotaksis neutrofil.

Faktor Risiko Untuk Periodontitis Agresif

Faktor mikrobiologis

Meskipun mikroorganisme yang spesifik sering terdeteksi pada pasien dengan periodontitis agresif lokal (A. actinomycetemcomitans, Capnocytophaga spp, Eikenella corrodens., Prevotella intermedia, dan rektus Campylobacter), actinomycetemcomitans A. telah terlibat sebagai patogen utama yang terkait dengan PAP. Seperti dirangkum oleh Tonetti dan Mombelli, link ini didasarkan pada bukti-bukti berikut:

1.        A.Actinomycetemcomitans ditemukan dalam frekuensi tinggi (sekitar 90%) dalam karakteristik lesi dari PAP.

2.        Situs dengan bukti progresi penyakit sering menunjukkan peningkatan kadar A.actinomycetemcomitans.

3.        Banyak pasien dengan manifestasi klinis PAP telah meningkat secara signifikan titer antibodi serum A.actinomycetemcomitans.

4.        Studi klinis menunjukkan korelasi antara pengurangan beban subgingival A.actinomycetemcomitans selama pengobatan dan respon klinis yang sukses.

5.        A.Actinomycetemcomitans menghasilkan sejumlah faktor virulensi yang dapat berkontribusi terhadap proses penyakit.

Tidak semua laporan mendukung asosiasi A.actinomycetemcomitans dan periodontitis agresif lokal. Dalam beberapa penelitian, A.actinomycetemcomitans baik tidak dapat dideteksi pada pasien dengan bentuk penyakit atau tidak dapat dideteksi pada frekuensi dilaporkan sebelumnya. Studi lain menemukan peningkatan kadar gingivalis P.intermedia, Fusobacterium nucleatum, rektus C, dan Treponema denticola pada pasien dengan penyakit agresif baik lokal atau umum, tetapi tidak ada hubungan signifikan yang ditemukan antara adanya penyakit agresif dan A.actinomycetemcomitans. Selain itu, A.actinomycetemcomitans sering dapat dideteksi pada subyek periodontal yang sehat, menunjukkan bahwa mikroorganisme ini bisa menjadi bagian dari flora normal pada banyak individu.

Studi mikroskop elektron dari PAP telah mengungkapkan invasi bakteri dari jaringan ikat yang mencapai permukaan tulang. Flora menyerang telah digambarkan sebagai morfologis dicampur tapi terutama terdiri dari bakteri gramnegative, termasuk cocci, batang, filamen, dan spirochetes. Menggunakan metode yang berbeda, termasuk imunositokimia, beberapa jaringan-menyerang mikroorganisme telah diidentifikasi sebagai A.actinomycetemcomitans, Capnocytophaga sputigena, spesies Mycoplasma, dan spirochetes.

Faktor imunologi

Beberapa cacat kekebalan tubuh telah terlibat dalam patogenesis periodontitis agresif. Antigen leukosit manusia (HLAs), yang mengatur respon kekebalan, telah dievaluasi sebagai penanda calon periodontitis agresif. Walaupun temuan dengan HLAs banyak telah tidak konsisten, HLA A9 dan B15 antigen secara konsisten dikaitkan dengan periodontitis agresif.

Beberapa peneliti telah menunjukkan bahwa pasien dengan periodontitis agresif menampilkan cacat fungsional leukosit polimorfonuklear (PMN), monosit, atau keduanya. Cacat ini dapat merusak baik daya tarik chemotactic dari PMN ke lokasi infeksi atau kemampuan mereka untuk phagocytose dan membunuh mikroorganisme. Studi saat ini juga telah menunjukkan hyperresponsiveness monosit dari pasien PAP melibatkan produksi prostaglandin E2 (PGE2) sebagai respon terhadap lipopolisakarida (LPS). Ini fenotipe hyperresponsive dapat menyebabkan jaringan ikat meningkat atau keropos tulang disebabkan oleh produksi yang berlebihan dari faktor-faktor katabolik. Juga, bentuk warisan buruk fungsional FcΥRII monosit, reseptor imunoglobulin manusia untuk G2 (IgG2) antibodi, telah terbukti tidak proporsional hadir pada pasien dengan periodontitis agresif lokal. Ini cacat PMN dan monosit dapat dirangsang oleh infeksi bakteri atau mungkin genetik berasal. Studi lebih lanjut diperlukan untuk mengkarakterisasi asal-usul perubahan seluler.

Autoimunitas memiliki peran dalam periodontitis agresif umum, menurut Anusaksathien dan Dolby, yang menemukan antibodi host untuk kolagen, asam deoksiribonukleat (DNA), dan IgG. Mekanisme kekebalan tubuh mungkin termasuk peningkatan ekspresi major histocompatibility complex (MHC) kelas II molekul,, HLADR4 penolong diubah atau penekan T-fungsi sel, aktivasi poliklonal sel B oleh plak mikroba, dan predisposisi genetik.

Faktor Genetik

Hasil dari beberapa penelitian mendukung konsep bahwa semua orang tidak sama rentan terhadap periodontitis agresif. Secara khusus, beberapa penulis telah menggambarkan pola keluarga kehilangan tulang alveolar dan telah terlibat faktor genetik dalam periodontitis agresif. Saat ini, gen spesifik belum teridentifikasi yang bertanggung jawab untuk penyakit ini. Namun, segregational dan analisis keterkaitan keluarga dengan kecenderungan genetik untuk periodontitis agresif lokal menunjukkan bahwa gen memainkan peran utama dalam PAP, yang ditularkan melalui modus dominan autosomal dari warisan dalam populasi AS. Perlu dicatat bahwa sebagian besar penelitian segregational dilakukan pada populasi Afrika Amerika, dan karena itu modus lain dari warisan mungkin ada dalam populasi yang berbeda.

Bukti menunjukkan bahwa cacat kekebalan beberapa terkait dengan periodontitis agresif dapat diwariskan. Misalnya, Van Dyke et al. melaporkan pengelompokan keluarga dari kelainan netrofil terlihat pada periodontitis agresif lokal. Pengelompokan ini menunjukkan bahwa cacat dapat diwariskan. Studi juga telah menunjukkan bahwa respon antibodi terhadap patogen periodontal, terutama actinomycetemcomitans A., berada di bawah kontrol genetik, dan bahwa kemampuan untuk me-mount titer tinggi yang spesifik, antibodi pelindung terhadap A.actinomycetemcomitans mungkin ras bergantung.

Singkatnya, data mendukung konsep bahwa gen berpengaruh besar ada untuk periodontitis agresif. Data juga mendukung dasar genetik untuk beberapa cacat imunologi terlihat pada pasien dengan periodontitis agresif.

Namun, tidak mungkin bahwa semua pasien yang terkena dengan periodontitis agresif memiliki cacat genetik yang sama. Seperti dirangkum oleh Tonetti dan Mombelli, "Sepertinya bahwa gen tertentu mungkin berbeda di berbagai populasi dan / atau kelompok etnis dan heterogenitas sehingga benar dalam kerentanan penyakit mungkin hadir. Peran gen tertentu masih harus dijelaskan."

Faktor lingkungan

Jumlah dan durasi merokok merupakan variabel penting yang dapat mempengaruhi tingkat kerusakan terlihat pada orang dewasa muda. Pasien dengan periodontitis agresif umum yang merokok memiliki gigi lebih terpengaruh dan kehilangan lebih dari perlekatan klinis dibandingkan merokok pasien dengan GAP. Namun, merokok mungkin tidak memiliki dampak yang sama pada tingkat lampiran pada pasien muda dengan periodontitis agresif lokal.